Американские специалисты по изучению природы хронической боли впервые выявили четыре генетические вариации, ответственные за высоту болевого порога у индивидуума. Определение генетического базиса индивидуальной устойчивости к боли, полагают ученые, дает возможность разработки новых методов терапии. Результаты исследования будут представлены 30 апреля на ежегодной конференции Американской Академии Неврологии, которая пройдет в Филадельфии с 26 апреля по 3 мая.
Авторы работы, представляющие Proove Biosciences - компанию, специализирующуюся на персонализированной медицине в области терапии хронической боли – провели анализ 2721 пациента, страдающего от постоянных болей различной этиологии, на вариации четырех генов - COMT, DRD2, DRD1 и OPRK1, которые, как было установлено ранее, вовлечены в процесс восприятия боли. Участникам исследования при этом было предложено ранжировать свои болевые ощущения по шкале от 1 до 10. Уровень от 1 до 3 рассматривался в качестве слабой боли, от 4 до 6 – средней боли и от 7 до 10 – сильной боли. Девять процентов участников указали, что хронически испытывают слабые, 46 процентов – средние и 45 процентов - сильные болевые ощущения.
Исследователи установили, что определенная вариация гена DRD1, кодирующего связанный с межклеточными взаимодействиями мембранный белок, встречается в группе со слабой болью на 33 процента чаще, чем в группе с сильной болью. У участников, оценивших свои болевые ощущения, как средние, на 25 процентов чаще, чем в группе с сильной болью, присутствовала валиновая вариация гена COMT. Ранее было установлено, что индивидуальная устойчивость к боли в значительной степени определяется активностью кодируемого этим геном фермента катехол-моноаминотрансферазы, играющего существенную роль в метаболизме нейромедиатора дофамина. Этот фермент имеет две разновидности, отличающиеся друг от друга по одной аминокислоте (в одном случае в структуру COMT входит валин, в другом – метионин). Валиновая вариация фермента более активна, чем метиониновая.
Кроме того, авторы работы выявили, что в группе со средней болью на 19 процентов чаще, чем в группе с сильной болью, присутствует специфическая вариация гена к-опиоидного рецептора (OPRK1), также, как и COMT, регулирующего метаболизм дофамина. В группе пациентов, сообщивших, что они хронически страдают от сильной боли, на 25 процентов чаще, чем в группе со средней болью, встречалась определенная вариация гена DRD2. Кодируемый им мембранный белок регулирует развитие костной ткани.
Как отметил ведущий автор работы, Тоборе Оноджигофия (Tobore Onojjighofia), определение генетической составляющей индивидуальной толерантности к боли дает возможность объективно взглянуть на причины существования разницы в болевом пороге у разных пациентов и персонализировано подойти к терапии, а также разработать новые методы обезболивания.
Американские специалисты по изучению природы хронической боли впервые выявили четыре генетические вариации, ответственные за высоту болевого порога у индивидуума. Определение генетического базиса индивидуальной устойчивости к боли, полагают ученые, дает возможность разработки новых методов терапии. Результаты исследования будут представлены 30 апреля на ежегодной конференции Американской Академии Неврологии, которая пройдет в Филадельфии с 26 апреля по 3 мая.
Авторы работы, представляющие Proove Biosciences - компанию, специализирующуюся на персонализированной медицине в области терапии хронической боли – провели анализ 2721 пациента, страдающего от постоянных болей различной этиологии, на вариации четырех генов - COMT, DRD2, DRD1 и OPRK1, которые, как было установлено ранее, вовлечены в процесс восприятия боли. Участникам исследования при этом было предложено ранжировать свои болевые ощущения по шкале от 1 до 10. Уровень от 1 до 3 рассматривался в качестве слабой боли, от 4 до 6 – средней боли и от 7 до 10 – сильной боли. Девять процентов участников указали, что хронически испытывают слабые, 46 процентов – средние и 45 процентов - сильные болевые ощущения.
Исследователи установили, что определенная вариация гена DRD1, кодирующего связанный с межклеточными взаимодействиями мембранный белок, встречается в группе со слабой болью на 33 процента чаще, чем в группе с сильной болью. У участников, оценивших свои болевые ощущения, как средние, на 25 процентов чаще, чем в группе с сильной болью, присутствовала валиновая вариация гена COMT. Ранее было установлено, что индивидуальная устойчивость к боли в значительной степени определяется активностью кодируемого этим геном фермента катехол-моноаминотрансферазы, играющего существенную роль в метаболизме нейромедиатора дофамина. Этот фермент имеет две разновидности, отличающиеся друг от друга по одной аминокислоте (в одном случае в структуру COMT входит валин, в другом – метионин). Валиновая вариация фермента более активна, чем метиониновая.
Кроме того, авторы работы выявили, что в группе со средней болью на 19 процентов чаще, чем в группе с сильной болью, присутствует специфическая вариация гена к-опиоидного рецептора (OPRK1), также, как и COMT, регулирующего метаболизм дофамина. В группе пациентов, сообщивших, что они хронически страдают от сильной боли, на 25 процентов чаще, чем в группе со средней болью, встречалась определенная вариация гена DRD2. Кодируемый им мембранный белок регулирует развитие костной ткани.
Как отметил ведущий автор работы, Тоборе Оноджигофия (Tobore Onojjighofia), определение генетической составляющей индивидуальной толерантности к боли дает возможность объективно взглянуть на причины существования разницы в болевом пороге у разных пациентов и персонализировано подойти к терапии, а также разработать новые методы обезболивания.
Источник: MedPortal
