Американские ученые обнаружили, что метаболический синдром связан с повышением числа определенных рецепторов воспалительных реакций в иммунных клетках, сообщает EurekAlert!.
Метаболический синдром – это нарушение обмена веществ (в первую очередь жиров и углеводов), которое резко повышает риск развития диабета (как минимум впятеро) и заболеваний сердечно-сосудистой системы (от двух до четырех раз). Это заболевание чрезвычайно распространено в экономически развитых странах.
Предыдущие исследования на мышах показали, что в развитии метаболического синдрома важную роль играют два подвида толл-подобных рецепторов (Toll-like receptor, TLR). Эти рецепторы, являющиеся "первой линией" иммунной защиты, распознают "универсальные" бактериальные антигены и запускают реакции врожденного иммунитета, в частности, выработку медиаторов воспаления – цитокинов. За открытие этих рецепторов Жюлю Хоффману, Брюсу Бётлеру и Ральфу Стейнману была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии 2011 года.
Сотрудники Калифорнийского университета в Дэвисе пригласили для участия в исследовании 90 человек в возрасте от 21 до 70 лет. У 49 из них наблюдалось как минимум три характерных признака метаболического синдрома, таких как гипертония, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов, ожирение и повышенный уровень глюкозы в крови без проявлений сахарного диабета.
В исследование не включались люди с атеросклерозом, диабетом, воспалительными и онкологическими заболеваниями, которые могут влиять на уровень TLR.
Всем добровольцам провели ряд иммунологических анализов, в том числе оценку числа рецепторов TLR2 и TLR4 в лейкоцитах. Выяснилось, что у людей с признаками метаболического синдрома уровень этих рецепторов значительно повышен. Кроме того, у них обнаружились повышенные концентрации информационной РНК и триггеров воспаления в ядрах иммунных клеток, а также цитокинов в крови. Причем эти изменения не были связаны с ожирением.
Также у людей с симптомами метаболического синдрома оказались повышены концентрации в крови свободных жирных кислот (по меньшей мере вдвое) и эндотоксина грам-отрицательных бактерий (по меньшей мере втрое), что отчасти объясняет высокий уровень TLR4.
Исследователи полагают, что разработка лекарств, избирательно блокирующих TLR, сможет помочь пациентам с метаболическим синдромом. Их выводы опубликованы в журнале Diabetes Care.
