Торможение процесса «побурения» белого жира с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов может предотвратить развитие состояния кахексии – глубокого истощения организма – на терминальных стадиях рака, СПИДа, туберкулеза и других тяжелых заболеваний, выяснили испанские исследователи, чья работа опубликована в журнале Cell Metabolism.
Жировые клетки (адипоциты), присутствующие в организме человека, относятся к белому или бурому жиру. Белый жир накапливает энергию, бурый же, наоборот, расходует ее с образованием тепла. Белый жир обычно воспринимается в негативном ключе, так как именно с его накоплением в районе живота и ягодиц связаны ожирение, диабет и другие расстройства метаболизма. Бурый жир, наоборот, считается «хорошим» - исследования показали, что взрослые люди с развитой бурой жировой тканью не страдают от излишнего веса, а уровень глюкозы у них в крови в среднем ниже, чем у индивидуумов с преобладающей белой жировой тканью. Известно, что белый жир способен превращаться в бурый, например, под длительным воздействием холода, в связи с этим целью многих специалистов являются поиски путей стимуляции этого процесса.
У онкобольных без развившейся кахексии белые жировые клетки больше и наполнены запасенным жиром (слева); у страдающих кахексией (справа) белые жировые клетки меньше и содержат сопровождающие процесс «побурения» белки. Изображение авторов
Между тем, установили онкобиологи из Испанского национального центра раковых исследований (Мадрид) под руководством Эрвина Вагнера (Erwin Wagner), для пациентов, страдающих от кахексии, именно процесс превращения белого жира в бурый смертельно опасен. Кахексия – комплекс симптомов крайнего истощения организма, включающий общую слабость, резкое снижение веса за счет атрофии белой жировой ткани и мышечной массы, замедление активности физиологических процессов и так далее, являющийся причиной гибели от 30 до 80 процентов больных на терминальной стадии рака, а также СПИДа, туберкулеза и других тяжелых системных заболеваний. Биологические механизмы, лежащие в основе развития этого состояния, пока слабо изучены, а эффективной терапии не существует.
Как выяснили, экспериментируя на мышиной модели и в ходе клинический исследований, Вагнер и его коллеги, на начальной стадии развития кахексии, еще до атрофии скелетной мускулатуры, у больных включается механизм, который они назвали «побурением» белого жира. Увеличение массы бурого жира приводит к активному сжиганию энергии и, как следствие, истощению ослабленного болезнью организма. Что именно является триггером, запускающим процесс трансформации жировой ткани, ученые пока не установили.
Активное «побурение» белого жира, как оказалось, сопровождается хроническим системным воспалительным процессом с выбросом интерлейкина-6 (IL-6) – одного из белков межклеточного взаимодействия (цитокинов), секретируемого при воспалении и стимулирующего иммунный ответ, а также повышением экспрессии разобщающего белкан UCP1 (термогенина), отвечающего за образование тепла в адипоцитах бурой жировой ткани. Присутствие двух этих биомаркеров на ранней стадии заболевания может указать на вероятность развития кахексии и необходимость начала превентивной терапии, считает Вагнер. Ему и его коллегам удалось также экспериментально доказать, что тормозит процесс «побурения» белого жира и снижает выраженность симптомов кахексии применение нестероидных противовоспалительных препаратов.
Источник: MedPortal
